Aterosclerose é uma doença inflamatória crónica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas, compostas especialmente por lípidos e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos. Levam progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a obstrução total do mesmo. A aterosclerose em geral é fatal quando afecta as artérias do coração ou do cérebro, órgãos que resistem apenas poucos minutos sem oxigênio.
   Processo de surgimento da doença (etiopatogenia)
   A formação do ateroma é complexa. Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) penetram na parede do vaso, atravessando o endotélio, chegando à camada íntima da parede. Neste local são fagocitados. A ateriosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria. A lesão (AE) típica das formas avançadas da doença é a placa fibrosa- formação esbranquiçada que protunde na luz do vaso.
    Ela é coberta por uma capa fibrosa que consiste em várias camadas de células achatadas embebidas numa matriz extracelular de tecido conjuntivo denso, ao lado de lamínulas de material amorfo, proteoglicanos, fibras colágenas e células musculares lisas.
    No interior da placa, abaixo da capa fibrosa, há um acúmulo das células espumosas, íntegras ou rotas, e de tecido conjuntivo.
    As células espumosas são derivadas dos macrófagos (macrócitos e linfócitos sanguíneos, e células musculares lisas da parede arterial) que contêm gotículas de gordura, principalmente sob a forma de colesterol livre e esterificado. Este colesterol é derivado do sangue e não produzido no local.
    No centro da placa fibrosa há uma área de tecido necrótico, debris, cristais de colesterol extracelular, e de cálcio.
    Com evolução do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos:

1. Vindos da adventícia nascem vasos que fazem intensa vascularização da média e da íntima;
2. Aumenta a deposição de cálcio e de células necróticas;
3. Surgem ruturas, fissuras e hemorragias da placa;
4. A placa pode ulcerar e/ou se desprender;
5. A exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso, etc.
   

    Existem outras hipóteses explicando a etiologia e patogênese da aterosclerose, baseadas no conceito da resposta à injúria. Uma delas é a teoria da acidez na aterosclerose, desenvolvida em 2006.