Diabetes
Não tome decisões em relação a
sua saúde tendo como base estes textos.
Consultar um profissional
da saúde antes de qualquer ação/decisão é essencial.
Diabetes
mellitus é um grupo de doenças metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia (aumento dos níveis de glicose
no sangue), resultado de deficiências na secreção
de insulina, em sua acção ou ambos. Trata-se de uma
doença complexa, na qual coexiste um transtorno global do
metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.
É multifatorial pela existência de múltiplos
fatores implicado em sua patogênese. Calcula-se uma
prevalência estimada na população adulta de 7,4%
(1995), com um valor esperado ao redor de 9% para 2025.
Tipos
de Diabetes:
Diabetes mellitus tipo 1;
Diabetes mellitus tipo
2;
Diabetes gestacional;
Pré-diabetes:
Glicemia de jejum alterada
Tolerância à glicose
prejudicada
Administração
da Diabetes:
- Dieta diabética
- Drogas antidiabéticas
- Insulinoterapia
convencional
- Insulinoterapia
intensiva
Outros conceitos
- Doença
cardiovascular
Comas diabéticos:
- Hipoglicemia
diabética
- Cetoacidose diabética
- Hiperosmolar não
cetótico
Diabetes
e gravidez
O termo diabetes, geralmente se refere à diabetes
mellitus, mas existem muitas outras condições, mais
raras, também denominadas como "diabetes". A mais comum delas
é a diabetes insípida (insípida significa "sem
gosto" em Latim) na qual a urina não é adocicada. Esta
diabetes pode ser causada por danos aos rins ou à glândula
pituitária.
História
A diabetes mellitus já era conhecida antes da era
cristã. No papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente
ao século XV antes de Cristo, já se descrevem sintomas
que parecem corresponder à diabetes.
Foi Areteu da
Capadócia quem, no século II da era cristã, deu a
esta afecção o nome de diabetes, que em grego significa
sifão, referindo-se ao seu sintoma mais chamativo que é a
eliminação exagerada de água pelo rim, expressando
que a água entrava e saía do organismo do
diabético sem fixar-se nele (polidipsia e poliúria,
características da doença e por ele avaliadas por esta
ordem). Ainda no século II, Galeno, contemporâneo de
Areteu da Capadócia, também se referiu à diabetes,
atribuindo-a à incapacidade dos rins em reter água como
deveriam.
Nos séculos
posteriores não se encontram nos escritos médicos
referências a esta enfermidade até que, no século
XI, Avicena fala com clara precisão desta afecção
em seu famoso Cânon da Medicina.
Após um longo
intervalo foi Thomas Willis quem, em 1679, fez uma
descrição da diabetes magistral para a época,
ficando desde então reconhecida por sua sintomatologia como
entidade clínica. Foi ele quem, referindo-se ao sabor doce da
urina, lhe deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel), apesar de
esse facto já ter sido registado cerca de mil anos antes na
Índia, por volta do ano 500.
Em 1775 Dopson
identificou a presença de glicose na urina. Frank, por essa
altura também, classificou a diabetes em duas formas: diabetes
mellitus (ou vera), e insípida, esta sem apresentar urina doce.
A primeira observação feita através de uma
necropsia em um diabético foi realizada por Cawley e publicada
no London Medical Journal em 1788. Quase na mesma época o
inglês John Rollo, atribuindo à doença uma causa
gástrica, conseguiu melhorias notáveis com um regime rico
em proteínas e gorduras e limitado em hidratos de carbono.
Os primeiros
trabalhos experimentais relacionados com o metabolismo dos
glicídios foram realizados por Claude Bernard, o qual descobriu,
em 1848, o glicogênio hepático e provocou a
aparição de glicose na urina excitando os centros
bulbares. Ainda na metade do século XIX, o grande clínico
francês Bouchardat assinalou a importância da obesidade e
da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as
normas para o tratamento dietético, basendo-a na
restrição dos glicídios e no baixo valor
calórico da dieta. Os trabalhos clínicos e
anatômico-patológicos adquiriram grande importância
em fins do século XIX, nas mãos de Frerichs, Cantani,
Naunyn, Lanceraux, etc., tendo culminado em experiências de
pancreatectomia em cães, realizadas por Mering y Mikowski em
1889.
A busca do suposto
hormônio produzido pelas ilhotas de Langerhans, células do
pâncreas descritas em 1869 por Paul Langerhans, iniciou-se de
imediato. Hedon, Gley, Laguessee Sabolev estiveram muito
próximos do almejado triunfo, o qual foi conseguido pelos jovens
canadenses Banting e Charles Best, que conseguiram, em 1921, isolar a
insulina e demonstrar seu efeito hipoglicêmico. Esta descoberta
significou uma das maiores conquistas médicas do século
XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e
ampliou horizontes no campo experimental e biológico para o
estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios.
Posteriormente, o
transplante de pâncreas passou a ser considerado uma alternativa
viável à insulina para o tratamento da diabetes mellitus
do tipo 1. O primeiro transplante de pâncreas com essa finalidade
foi realizado em 1966, na universidade de Manitoba.
Uma linha mais
recente de pesquisa na Medicina tem buscado fazer o transplante apenas
das ilhotas de Langerhans. O procedimento é simples, tem poucas
complicações e exige uma hospitalização de
curta duração. O grande problema é a
obtenção das células, que são
originárias de cadáveres. São necessários
em média três doadores para se conseguir um número
razoável de células.
O primeiro
transplante de ilhotas de Langerhans para curar diabetes do tipo 1
ocorreu em 2004, feito pela equipe do Dr. F. G. Eliaschewitz no
Hospital Albert Einstein de São Paulo. O Brasil é
considerado líder nas pesquisas desta linha de tratamento. Outro
centro de excelência de pesquisas nessa área é a
Universidade de Alberta, no Canadá.
Introdução
O pâncreas é o órgão
responsável pela produção da hormona denominada
insulina. Esta hormona é responsável pela
regulação da glicemia (glicemia: nível de glicose
no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo
humano possam realizar o processo de respiração
aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é
necessário que a glicose esteja presente na célula.
Portanto, as células possuem receptores de insulina que, quando
accionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose
presente na circulação sanguínea. Uma falha na
produção de insulina resulta em altos níveis de
glicose no sangue, já que esta última não é
devidamente dirigida ao interior das células.
Visando manter a
glicemia constante, o pâncreas também produz outra hormona
antagónica à insulina, denominada glucagon. Ou seja,
quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando
reestabelecer o nível de glicose na circulação.
Causas
e tipos
No início pensava-se que o factor que predispunha
à enfermidade era um consumo alto de carboidratos de
rápida absorção. Depois viu-se que não
havia um aumento das probabilidades de contrair diabetes mellitus com o
consumo de carboidratos de assimilação lenta.
Actualmente pensa-se
que os factores mais importantes são o excesso de peso e a falta
de exercício (para o diabetes tipo 2).
A actividade
física melhora a administração das reservas de
açúcar do corpo. As reservas de glicogênio aumentam
e se dosificam melhor quando o corpo está em forma, já
que os lipídios se queimam com mais facilidade, reservando mais
os carboidratos para esforços intensos ou em caso de que a
actividade seja muito longa que as reservas aguentem mais tempo.
No caso da Diabetes
mellitus tipo 1, esta aparece quando o Sistema imunitário do
doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta
confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar
associada a casos de constipações e outras
doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida,
etc. não têm qualquer influência no aparecimento
deste tipo de diabetes.
Metabolismo
da glicose
Como a insulina é o principal hormônio que
regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das
células a partir do sangue (principalmente células
musculares e de gordura, mas não células do sistema
nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus
receptores desempenham um papel importante em todas as formas da
diabetes mellitus.
Muito
do carboidrato
dos alimentos é convertido em poucas horas no
monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no
sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns
exemplos incluem a frutose que é utilizada como um
combustível celular, mas não é convertida em
glicose e não participa no mecanismo regulatório
metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato
celulose não é convertido em glicose, já que
muitos humanos e muitos animais não tem vias digestivas capazes
de digerir a celulose. A insulina é liberada no sangue pelas
células beta (células-β) do pâncreas em
resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por
exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a
maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e
a utilizarem como combustível, para a conversão em outras
moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina
é também o sinal de controle principal para a
conversão da glicose (o açúcar básico usado
como combustível) em glicogênio para armazenamento interno
nas células do fígado e musculares. Níveis
reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de
secreção de insulina a partir das células beta e
na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os
níveis de glicose caem.
Níveis
aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de
crescimento) como o crescimento e duplicação celular,
síntese protéica e armazenamento de gordura.
Se a quantidade de
insulina
disponível é insuficiente, se as células respondem
mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência
à insulina), ou se a própria insulina está
defeituosa, a glicose não será administrada corretamente
pelas células do corpo ou armazenada corretamente no
fígado e músculos. O efeito dominó são
níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese
protéica pobre e outros distúrbios metabólicos,
como a acidose.
Diabetes
mellitus tipo 1
Ver artigo principal: Diabetes mellitus tipo 1
Já não
se deve usar o termo Diabetes Insulino-dependente, normalmente se
inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um
déficit de insulina, devido à destruição
das células beta do pâncreas por processos auto-imunes ou
idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas
diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais
freqüentemente entre jovens e crianças. Este tipo de
diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou
diabetes infantil. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As
pessoas que padecem dela devem receber injeções
diárias de insulina. A quantidade de injeções
diárias é variável em função do
tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em
função da quantidade de insulina produzida pelo
pâncreas. A insulina sintética pode ser de
ação lenta ou rápida: a de ação
lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de
ação rápida é indicada logo após
grandes refeições.
Para controlar este
tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de
três fatores: a insulina, a alimentação e o
exercício.
Sobre a
alimentação é preciso ter vários fatores em
conta. Apesar de ser necessário algum rigor na
alimentação, há de lembrar que este tipo de
diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão
muitas vezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano
alimentar deve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas
vezes se faz uma dieta demasiado limitada para a idade e atividade do
doente. Para o dia a dia, é desaconselhável a
ingestão de carboidratos de ação rápida
(sumos, bolos, cremes) e incentivado os de ação lenta
(pão, bolachas, arroz, massa...) de modo a evitar picos de
glicemia.
Muitas vezes se ouve
que o diabético não pode praticar exercicio. Esta
afirmação é completamente falsa, já que o
exercício contribui para um melhor controle da diabetes,
queimando excesso de açúcar, gorduras e melhorando a
qualidade de vida. Por vezes, torna-se necessário dobrar um
pouco as regras: para praticar exercícios que requerem muita
energia é preciso consumir muita energia, ou seja, consumir
carboidratos lentos e rápidos.
Diabetes
tipo 2
Ver artigo principal: Diabetes mellitus tipo 2
Já não
se deve usar o termo Diabetes não Insulino-dependente, tem
mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente
elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos
receptores de glicose presentes no tecido periférico à
insulina, levando ao fenômeno de resistência à
insulina. As células beta do pâncreas aumentam a
produção de insulina e, ao longo dos anos, a
resistência à insulina acaba por levar as células
beta à exaustão. Desenvolve-se freqüentemente em
etapas adultas da vida e é muito freqüente a
associação com a obesidade; anteriormente denominada
diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes
não insulino-dependente. Vários fármacos e outras
causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito
freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de
corticóides, freqüentemente associada à
hemocromatose não tratada.
Diabetes
gestacional
Ver artigo principal: Diabetes gestacional
A diabetes
gestacional também envolve uma combinação de
secreção e responsividade de insulina inadequados,
assemelhando-se à diabetes tipo 2 em diversos aspectos. Ela se
desenvolve durante a gravidez e pode melhorar ou desaparecer
após o nascimento do bebê. Embora possa ser
temporária, a diabetes gestacional pode trazer danos à
saúde do feto e/ou da mãe, e cerca de 20%–50% das
mulheres com diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais
tardiamente na vida.
A diabetes mellitus
gestacional (DMG) ocorre em cerca de 2%–5% de todas as
gravidezes. Ela é temporária e completamente
tratável mas, se não tratada, pode causar problemas com a
gravidez, incluindo macrosomia (peso elevado do bebê ao nascer),
malformações fetais e doença cardíaca
congênita. Ela requer supervisão médica cuidadosa
durante a gravidez.
Os riscos
fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias
congênitas como malformações cardíacas, do
sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A
insulina fetal aumentada pode inibir a produção de
surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A
hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de
hemácias. Em muitos casos, a a morte perinatal pode ocorrer,
mais comumente como um resultado da má profusão
placentária devido a um prejuízo vascular.
Outros
tipos:
Outros tipos de diabetes <5% de todos os casos diagnosticados:
A: Defeito genético
nas células beta;
B: Resistência à
insulina determinada geneticamente;
C: Doenças no pâncreas;
D: Causada por
defeitos hormonais;
E: Causada por
compostos químicos ou fármacos;
F: Infecciosas
(rubéola congênita, citamegalovírus e outros);
G: Formas incomuns de
diabetes inmuno-mediadas (síndrome do "Homem Rígido", anticorpos
anti-insulina e outros);
H: Outras síndromes
genéticas algumas vezes associadas com diabetes (síndrome
de Down; síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner,
síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coréia de
Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia
miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e outras).
Diagnóstico
Sinais
e sintomas
A tríade clássica dos sintomas da diabetes
é poliúria (pessoa urina com frequência),
polidipsia (sede aumentada e aumento de ingesta de líquidos),
polifagia (apetite aumentado). Pode ocorrer perda de peso. Estes
sintomas podem se desenvolver bastante rapidamente no tipo 1,
particularmente em crianças (semanas ou meses) ou pode ser sutil
ou completamente ausente — assim como se desenvolver muito mais
lentamente — no tipo 2. No tipo 1 pode haver também perda
de peso (apesar da fome aumentada ou normal) e fadiga. Estes sintomas
podem também se manifestar na diabetes tipo 2 em pacientes cuja
diabetes é má-controlada.
Quando
a
concentração de glicose no sangue está alta (acima
do limiar renal), a reabsorção de glicose no
túbulo proximal do rim é incompleta, e parte da glicose
é excretada na urina (glicosúria). Isto aumenta a
pressão osmótica da urina e consequentemente inibe a
reabsorção de água pelo rim, resultando na
produção aumentada de urina (poliúria) e na perda
acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será
reposto osmoticamente da água armazena das células do
corpo, causando desidratação e sede aumentada.
Quando os
níveis altos de glicose permanecem por longos períodos,
ocorre a absorção de glicose e isto causa mudanças
no formato das lentes dos olhos, levando a dificuldades de
visão. A visão borrada é a
reclamação mais comum que leva ao diagnóstico de
diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de mudanças
rápidas na visão, ao passo que o tipo 2 geralmente causa
uma mudança mais gradual.
Pacientes (geralmente
os com diabetes tipo 1) podem apresentar também cetoacidose
diabética, um estado extremo de desregulação
metabólica caracterizada pelo cheiro de acetona na
respiração do paciente, respiração Kussmaul
(uma respiração rápida e profunda),
poliúria, náusea, vômito e dor abdominal e qualquer
um dos vários estados de consciência alterados
(confusão, letargia, hostilidade, mania, etc). Na cetoacidose
diabética severa, pode ocorrer o coma (inconsciência),
progredindo para a morte. De qualquer forma, a cetoacidose
diabética é uma emergência médica e requer
atenção de um especialista.
Um estado raro,
porém igualmente severo, é o estado
não-cetótico, que é mais comum na diabetes tipo 2,
e é principalmente resultante da desidratação
devido à perda de líquido corporal. Frequentemente o
paciente têm ingerido quantidades imensas de bebidas contendo
açúcar, levando a um ciclo vicioso em
consideração à perda de líquido.
Critérios
de diagnóstico
A diabetes mellitus é caracterizada pela
hiperglicemia recorrente ou persistente, e é diagnosticada ao se
demonstrar qualquer um dos itens seguintes:
- Nível plasmático de
glicose em jejum maior ou igual a 126 mg/dL (7,0 mmol/l)em duas
ocasiões.
- Nível plasmático de
glicose maior ou igual a 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l duas horas
após uma dose de 75g de glicose oral como em um teste de
tolerância à glicose em duas ocasiões.
- Nível plasmático de
glicose aleatória em ou acima de 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l
associados a sinais e sintomas típicos de diabetes.
O Diabetes Melito Gestacional possui critérios diagnóstico diferentes.
Complicações
As complicações da diabetes são
muito menos comuns e severas nas pessoas que possuem os níveis
glicêmicos (de açúcar no sangue)[1][2]bem
controlados, mantendo-os entre 40 e 200mg/dl. De fato, quanto melhor o
controle, menor será o risco de complicações.
Desta maneira, a educação do paciente, entendimento e
participação é vital. Os profissionais da
saúde que tratam diabetes também tentam conscientizar o
paciente a se livrar certos hábitos que sejam prejudiciais
à diabetes. Estes incluem o tabagismo, colesterol elevado
(controle ou redução da dieta, exercícios e
medicações), obesidade (mesmo uma perda modesta de peso
pode ser benéfica), pressão sanguínea alta
(exercício e medicações, se necessário) e
sedentarismo.
As
complicações causadas pela diabetes se dão
basicamente pelo excesso de glicose no sangue, sendo assim, existe a
possibilidade de glicosilar as proteínas além de
retenção de água na corrente sanguínea, e
retirada da mesma do espaço intercelular.
Complicações
agudas:
- Cetoacidose
diabética;
- Coma hiperosmolar
não-cetótico;
- Hiperglicemia;
- Coma diabético;
- Amputação;
Complicações
crônicas:
- Ateroscleose;
- Hipertensão ( por
aumento
de H2O no sangue, além da glicolisação irregular
do colágeno e proteínas das paredes endoteliais o que
pode causar tromboses e coágulos por todo o sistema
circulatório);
- Tromboses e coágulos
na corrente sanguínea;
- Problemas
dermatológicos ( por desnaturação de proteínas endoteliais);
- Pé diabético;
- Problemas
neurológicos principalmente no pé, como perda de sensibilidade e
propriocepção;
- Dificuldade em
coagular o sangue;
- Problemas
metabólicos generalizados.
Tratamento
Se necessita de ajuda, por favor consulte um profissional de saúde.
A diabetes mellitus
é atualmente uma doença crônica, sem cura, e sua
ênfase médica deve ser necessariamente em
evitar/administrar problemas possivelmente relacionados à
diabetes, a longo ou curto prazo. É extremamente importante a
educação do paciente, o acompanhamento de sua dieta,
exercícios físicos, monitoração
própria de seus níveis de glicose, com o objetivo de
manter os níveis de glicose a longo e curto prazo adequados. Um
controle cuidadoso é necessário para reduzir os riscos
das complicações a longo prazo. Isso pode ser
alcançado com uma combinação de dietas,
exercícios e perda de peso (tipo 2), várias drogas
diabéticas orais (tipo 2 somente) e o uso de insulina (tipo 1 e
tipo 2 que não esteja respondendo à
medicação oral). Além disso, devido aos altos
riscos associados de doença cardiovascular, devem ser feitas
modificações no estilo de vida de modo a controlar a
pressão arterial[3] e o colesterol, se exercitando mais, fumando
menos e consumindo alimentos apropriados para diabéticos, e se
necessário, tomando medicamentos para reduzir a pressão.
Prevenção
Como pouco se sabe sobe o mecanismo exato pelo
qual a
diabetes tipo 1 se desenvolve, não existem medidas preventivas
disponíveis para esta forma de diabetes. Alguns estudos
atribuíram um efeito de prevenção da
amamentação em relação ao desenvolvimento
da diabetes tipo 1.
Os riscos da diabetes
tipo 2 podem ser reduzidos com mudanças na dieta e com o aumento
da atividade física.
Um artigo da
Associação Americana de Diabetes recomenda manter um peso
saudável, e ter no mínimo 2½ horas de
exercício por semana (uma simples caminhada basta), não
ingerir muita gordura, e comer uma boa quantidade de fibras e
grãos. Embora eles não recomendem o consumo de
álcool, eles citam que o consumo moderado de álcool pode
reduzir o risco.
Epidemiologia
e Estatísticas
De acordo com
a Organização Mundial da Saúde, em 2006 há
cerca de 171 milhões de pessoas doentes da Diabetes, e esse
índice aumenta rapidamente. É estimado que em 2030 esse
número dobre. A Diabetes Mellitus ocorre em todo o mundo, mas
é mais comum (especialmente a tipo II) nos países mais
desenvolvidos. O maior aumento atualmente é esperado na
Ásia e na África, onde a maioria dos diabéticos
serão vistos em 2030. O aumento do índice de Diabetes em
países em desenvolvimento segue a tendência de
urbanização e mudança de estilos de vida.
A diabetes
está na lista das 5 doenças de maior índice de
morte no mundo, e está chegando cada vez mais perto do topo da
lista. Por pelo menos 20 anos, o numero de diabéticos na
América do Norte está aumentando consideravelmente. Em
2005 eram em torno de 20.8 milhões de pessoas com diabetes
somente nos Estados Unidos. De acordo com a American Diabetes
Association existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não
diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas que poderiam ser
consideradas "pré"-diabéticas. Os Centros de Controles de
Doenças classificaram o aumento da doença como
epidêmico, e a NDIC (National Diabetes Information Clearinghouse)
fez uma estimativa de $132 bilhões de dólares, somente
para os Estados Unidos este ano.
Diabetes Insipidus
A diabetes
insipidus (DI) é uma doença caracterizada pela sede
pronunciada e pela excreção de grandes quantidades de
urina muito diluída. Esta diluição não
diminui quando a ingestão de líquidos é reduzida.
Isto denota a incapacidade renal de concentrar a urina. A DI é
ocasionada pela deficiência do hormônio
antidiurético (vasopressina) ou pela insensibilidade dos rins a
este hormônio.
O
hormônio
diurético é produzido normalmente no hipotálamo do
cérebro. Ele controla o modo como os rins removem, filtram e
reabsorvem fluidos dentro da corrente sanguínea. Quando ocorre a
falta desse hormônio (ou quando os rins não podem
responder ao hormônio) os fluidos passam pelos rins e se perdem
por meio da micção. Assim, uma pessoa com diabetes
insípido precisa ingerir grande quantidade de água em
resposta à sede extrema para compensar a perda de água.
Sinais
e sintomas
A diurese excessiva e a sede intensa são
típicos da DI. Os sintomas da diabetes insipidus são
similares aos da diabetes mellitus, com a distinção de
que não ocorre a glicosúria (urina doce) e não
há hiperglicemia (glicose do sangue elevada). Problemas de
visão são raros.
O excesso de diurese
continua dia e noite. Em crianças, a DI pode interferir no
apetite, no ganho de peso e no crescimento. Ela pode levar à
febre, vómitos ou diarreia. Adultos com uma DI sem tratamento
permanecem saudáveis por décadas desde que a
ingestão de água seja suficiente para compensar as perdas
urinárias. Entretanto, há um risco contínuo de
desidratação.
Diagnóstico
Para
identificação da causa da poliúria, a glicemia
(glicose do sangue) e o cálcio sérico devem ser testados.
Os eletrólitos podem se mostrar alterados; hipernatremia
(excesso de sódio) são comuns nos casos graves. O exame
Parcial de Urina mostra baixos níveis de electrólitos, e
a osmolaridade e densidade urinárias são baixas.
Um
"teste de privação de água" ajuda a determinar se a DI é causada por:
- excesso de ingestão
de líquidos;
- um defeito na
produção do Hormônio Antidiurético; ou
- um defeito na
resposta renal ao hormônio.
Este teste mede
modificações no peso corporal, volume urinário e
composição urinária. Dosagens de Hormônio
Antidiurético (ADH) no sangue pode ser necessário para o
diagnóstico final.
Para distinguir entre
as várias formas, a estimulação com desmopressina
(um análogo mais potente da vasopressina), pode também
ser utilizada, injectável, via spray nasal ou via oral. Caso
ocorra redução do volume urinário e aumento da
densidade urinária a produção do ADH pela
glândula pituitária é deficiente e a resposta renal
é normal. Caso haja falta de resposta renal a desmopressina
não fará efeito.
Se
a DI central
é suspeitada, testa-se outro hormónios produzidos pela
pituitária e realiza-se uma ressonância nuclear
magnética (MRI) para descobrir se alguma outra doença
está afectando a pituitária, como um prolactinoma.
Patofisiologia
A homeostase
requer que a pressão arterial e os níveis séricos
de sódio e potássio estejam dentro de uma estreita faixa
de variação. Em geral esta regulagem é feita pelos
rins e o DI pode afectar profundamente estes níveis.
Há várias formas de
Diabetes Insipidus:
- DI Central causada
pelo dano ao
hipotálamo resultante de cirurgia, infecção, tumor
ou acidentes vasculares encefálicos. É a
condição mais comum;
- DI Nefrogenico
quando o rim está lesado. Esta é uma condição rara;
- DI Dipsogenico é
causado
por um defeito no terceiro mecanismo, por um defeito no
hipotálamo. Este defeito aumenta a ingestão de
água através de uma sede anormal;
- DI Gestacional , que
ocorre na gravidez.
Diabetes Gestacional
São
vários os critérios para diagnóstico da DMG, mas
recomenda-se utilizar o da Organização Mundial de
Saúde (OMS).
Fisiopatologia
DMG é fisiopatologicamente similar ao Diabetes
Mellitus tipo 2. Aproximadamente 90% das pacientes com DMG tem uma
deficiência de receptores de insulina (prévia a
gestação). Como na DM tipo 2, as mulheres que desenvolvem
a DMG são aquelas com sobrepeso ou obesidade. As pacientes
têm um apetite aumentado, secundário ao excesso de
insulina. Assim, um círculo vicioso de excesso de apetite com um
ganho de peso ocorre.
Rastreamento
Todas as mulheres grávidas devem realizar exame
de
dosagem de glicose plasmática em jejum (GPJ) na primeira
consulta de pré-natal. As que apresentarem GPJ acima de 126
mg/dl, confirmado em outro exame no dia subsequente, têm o
critério de diabetes gestacional. As pacientes que apresentarem
GPJ acima de 85 mg/dl, independente dos fatores de risco, devem ser
submetidas ao Teste Oral de Tolerância a Glicose, para
confirmação diagnóstica.
Tratamento
O tratamento geralmente é dieta e
exercício. Nos poucos casos em que a dieta e o exercício
não são suficientes para o controle glicêmico, o
tratamento é realizado com insulina. O uso de hipoglicemiantes
orais é contra-indicado durante a gravidez. A gestante deve ser
acompanhanda no pré-natal de alto risco.
Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes
mellitus tipo 1 é uma forma de diabetes mellitus. É uma
doença autoimune que resulta em destruição
permanente das células beta do pâncreas, as quais produzem
insulina. A diabetes tipo 1 é letal a menos que seja tratada com
injeções de insulina, que substituem o hormônio
deficiente.
Diabetes Mellitus Tipo 2
Diabetes mellitus tipo 2 é um
distúrbio metabólico que é caracterizado por
resistência à insulina, relativo déficit de
insulina e hiperglicemia. Geralmente é administrado com
exercícios físicos e modificações na dieta.
Esta patologia está aumentando rapidamente no mundo
desenvolvido, e existem evidências de que este padrão
será seguido no resto do mundo nos próximos anos.
Não tome decisões em relação a
sua saúde tendo como base estes textos.
Consultar um profissional
da saúde antes de qualquer ação/decisão é essencial.
Fonte:
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