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Apnéia do Sono

    A síndrome da apnéia obstrutiva do sono é um problema comum que continua a ser subdiagnosticado pela comunidade médica. Estima-se que ela afeta aproximadamente 2% a 4% da população adulta. Isto equivale à prevalência da asma e do diabete na população geral. O espectro da doença vai desde pacientes com interrupção do sono relacionada com o aumento da resistência das vias aéreas até a sonolência diurna profunda em conjunção com a dessaturação severa da oxiemoglobina, hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita. A característica comum em todas as variantes da síndrome da apnéia obstrutiva do sono é interrupção do sono secundária ao aumento do esforço ventilatório acarretando uma sonolência diurna exagerada.
    Os eventos da apnéia do sono podem ser obstrutivos (em virtude do fechamento das vias aéreas superiores ) ou centrais (em conseqüência da ausência do esforço ventilatório ).
    As lesões primárias do sistema nervoso central, o acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca congestiva e a hipoxemia decorrente da alta altitude podem diminuir o controle respiratório e causar episódios de apnéia central. Se houver uma diminuição significativa, mas incompleta, do fluxo aéreo, o evento é denominado hipopnéia, que foi definida como uma diminuição de 30% a 50% do fluxo aéreo.

FISIOPATOLOGIA

    A causa primária da apnéia obstrutiva do sono é uma via aérea faríngea pequena ou instável. Isto pode ocorrer em razão de fatores dos tecidos moles, como a obesidade da região superior do corpo, por fatores esqueléticos, como queixo pequeno ou retraído. Durante o estado de alerta, a potencia da faringe é mantida pelo aumento da atividade dos músculos dilatadores das vias aéreas.
    O estreitamento ou fechamento parcial ou completo das vias aéreas superiores durante o sono apresentam muitas conseqüências graves cardiopulmonares e neurocomportamentais. Acredita-se que o ciclo repetitivo de fechamento e abertura da via aérea durante o sono tenha efeito sobre o sistema nervoso autônomo especificamente aumentando o tônus simpático. Isso se deve, em partes, aos episódios de hipoxemia e hipercapnia que ocorrem durante o sono, resultantes do fechamento das vias aéreas e hipoventilação. O aumento de despertar ou, minidespertar durante o sono também tem papel importante no aumento do tônus simpático. No decorrer dos anos, o resultado final do tônus simpático aumentado é a hipertensão sistêmica e pulmonar.
    A obesidade da porção superior do corpo revelou estar correlacionada positivamente com apnéia obstrutiva do sono, isso pelo aumento do tecido adiposo no pescoço e no tecido perifaríngeo. Os pacientes com peso corpóreo normal podem apresentar predisposição a apnéia obstrutiva do sono se apresentarem uma conformação craniofacial anormal. Se o queixo for retraído (retrognatia) ou pequeno (micrognatia), o espaço das vias aéras superiores pode ser estreitado e o risco de fechamento da via aérea durante o sono pode ser aumentado. Adicionalmente, os pacientes co desvio de septo ou traumatismo nas vias nasais podem estar predispostos ao fechamento das vias aéreas durante o sono, como resultado do aumento da “carga resistente” das vias aéreas superiores. No entanto, uma anormalidade nasal isolada é uma causa incomum de apnéia obstrutiva do sono.

SINDROME DE SOBREPOSIÇÃO

    Alguns pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) possuem uma apnéia obstrutiva do sono (AOS) concomitantemente. Isto é denominado de síndrome de sobreposição. Esses pacientes usualmente são obesos e apresentam uma história de tabagismo. Eles apresentam dessaturação noturna da hemoxiemoglobina moderada a severa decorrente tanto da AOS quanto da DPOC. No entanto, as piores dessaturações ocorrem durante a fase de movimento rápido dos olhos (REM) do sono e estão relacionadas com a perda do uso dos músculos acessórios observada nesta condição fisiológica. Estes pacientes tendem a ter prognóstico pior dos que os pacientes com AOS mas sem DPOC. Eles podem ser internados na unidade de terapia intensiva como uma “exacerbação da DPOC” e insuficiência cardíaca direita descompensada. A AOS não diagnosticada complica sua evolução a noite, com despertar, aumento da dispnéia e dessaturações resistentes à suplementação de oxigênio.

EXAMES LABORATORIAIS

    Quando um paciente é suspeito de apresentar apnéia do sono, um estudo do sono noturno deve ser realizado para confirmar o diagnóstico clínico. Atualmente o padrão ouro é a monitorização com polissonograma durante toda à noite no laboratório do sono realizada por um técnico especializado.
    Um estudo laboratorial do sono acompanhado registra vários sinais fisiológicos para determinar se ocorre fechamento das vias aéreas durante o sono e qual a extensão ele perturba a continuidade do sono e a função cardiopulmonar. Entre os sinais registrados estão o eletroencefalograma (EEG), o eletro-oculagrama e o eletromiograma do queixo (para determinar o estágio do sono e para documentar a interrupção do sono em razão dos distúrbios respiratórios relacionados ao sono), o fluxo aéreo (mensuração do nariz e boca), o esforço ventilatório (usualmente avaliado pelos movimentos da caixa torácica e do abdômen), o eletrocardiograma (para avaliar o impacto da apnéia sobre o ritmo cardíaco) e a saturação de oxigênio (mensurada pela oximetria de pulso).
    Uma vez o estudo terminado, ele é pontuado pelo técnico. Usualmente, o número de apnéias e hipopnéias por hora de sono é relatado com um índice de apnéia-hipopnéia ou por um índice de distúrbio respiratório. Embora não exista concordância total sobre os valores exatos que definam a gravidade da respiração perturbada pelo sono, um índice apnéia-hipopnéia superior a 40 é compatível com uma apnéia do sono moderada a severa, enquanto que um índice inferior a 5 é considerado dentro da faixa normal.
    Existem controvérsias sobre a possibilidade de aparelhos portáteis poderem diagnosticar a apnéia do sono tão bem quanto a polissonografia tradicional de uma noite inteira, uma vez que muitas variáveis, como o fluxo aéreo, o esforço ventilatório, o estágio do sono e a saturação de oxigênio, podem ser mensuradas de forma menos precisas ou não serem mensuradas.

TRATAMENTO

    O tratamento da AOS deve ser individualizado, mas geralmente pode ser dividido em 3 opções: intervenções comportamentais, clínicas e cirúrgicas. Todos os pacientes devem ser submetidos ao tratamento comportamental. O tratamento clínico e cirúrgico devem ser adequados ao paciente, levando-se em conta a possibilidade de aceitação e cooperação com a intervenção terapêutica prescrita. Os objetivos do tratamento devem ser a normalização da saturação de oxigênio e da ventilação, a eliminação das apnéias, hipopnéias e do ronco e a melhoria da continuidade do sono.
    Várias intervenções comportamentais podem ser benéficas. Elas incluem a perda de peso pelos obesos, a evitação do álcool, sedativos e hipnóticos e a privação do sono. A perda do peso do paciente obeso pode diminuir a severidade da apnéia do sono. No entanto, esta é uma das estratégias comportamentais mais difíceis de ser implementada. Sabe-se que o álcool diminui o limear do despertar, prolongando os episódios de apnéia. O álcool também diminui o tônus muscular das vias aéreas superiores, criando uma via aérea mais complacente e mais propensa ao fechamento parcial ou completo. Os sedativos e os hipnóticos também podem diminuir a estabilidade das vias aéreas superiores, assim como suprimir certos estágios do sono, mais notavelmente o estágio REM nos casos dos benzodiazepínicos.
    Nos pacientes cujo estudo do sono indica que a apnéia e o ronco estão presentes na posição supina, ensiná-los a dormir em decúbito lateral pode ser benéfico. Os efeitos a longo prazo da terapia postural são desconhecidos e ela geralmente é recomendada para os casos mais leves de AOS postural.

TERAPIA COM PRESSÃO POSITIVA CONTÍNUA NAS VIAS AÉREAS SUPERIORES (CPAP)

    A terapia com pressão positiva foi introduzida inicialmente como um tratamento da AOS em 1981. Atualmente ela se tornou uma terapia clinica de primeira linha da AOS, com múltiplos estudos documentando a sua eficácia na diminuição da morbidade e mortalidade associadas. Para a maioria dos pacientes, a obstrução das vias aéreas superiores é abolida por CPAPs entre 7,5 a 12,5 cmH2O. O nível de CPAP necessário para tratar de maneira ideal a AOS é melhor determinado pela titulação realizada no laboratório do sono.
    A terapia com CPAP demonstrou diminuir a sonolência diurna, aumentar a pontuação nos testes neurocognitivos e do estado de alerta, diminuir a hipertensão pulmonar e a insuficiência cardíaca direita e diminuir o número de despertar relacionado com a respiração e reduzir os eventos cardíacos noturnos.
    O mecanismo pelo qual se acredita que a terapia com CPAP funciona, consiste na manutenção das vias aéreas superiores abertas através do aumento da pressão intraluminar das vias aéreas superiores acima de uma pressão transmural crítica da faringe/hipofaringe que está associada com o fechamento da via aérea. O palato mole é efetivamente movido para a frente contra a língua, a qual pressuriza as vias aéreas superiores. A CPAP permite que as vias aéreas superiores sejam mantidas abertas se houver um único local (incomun) ou múltiplos locais (mais comum) de estreitamento e/ou fechamento das vias aéreas. Os investigadores também demonstram que quando a CPAP nasal é utilizada, existe uma depressão eletromiográfica dos músculos dilatadores das vias aéreas superiores.
    Com o objetivo de ser bem sucedida, a titulação da CPAP deve inicialmente bloquear totalmente todas as apnéias e diminuir o numero de hipopnéias para impedir a dessaturação arterial do oxigênio. O paradoxo tóraco-abdominal e o ronco devem devem ser eliminados para melhorar a continuidade do sono, o despertar e o microdespertar eletroencefalográficos relacionados com a respiração também devem ser abolidos. Não existem evidências que apóiem a concepção errônea de que sempre é necessário um nível mais elevado de CPAP com pacientes com apnéia do sono mais severa. Alguns pacientes com elevações mais discretas do índice apnéia-hipopnéia necessitam de níveim mais elevados de CPAP do que aqueles com índices substancialmente maiores.
    Apesar dos numerosos estudos documentando a eficácia do CPAP no tratamento de pacientes no laboratório do sono, o difícil tem sido fazer com que estes pacientes utilizem os aparelhos de CPAP. Aproximadamente 80% dos pacientes aceitam a CPAP, embora a complacência objetiva a longo prazo seja inferior à ideal. A complacência objetiva, definida como o uso do aparelho por mais de 4 horas por dia durante mais de 70% das noites observadas, foi considerada baixa (de até 46%). A cooperação nem sempre está correlacionada com a gravidade do índice apnéia-hipopnéia. O benefício sentido pelo paciente é um melhor preditor. Além disso a complacência co o tratamento de um mês é relatada como sendo um bom preditor do uso da CPAP de 3 mêses.
    Desde a introdução da CPAP, uma variedade de interfaces fotam projetadas, com o objetivo de melhorar a complacência através do aumento do nível de conforto do paciente: cateteres nasais, máscaras nasais com bolhas ou bordas confortáveis, máscaras oronasais e mesmo máscaras faciais totais. Na prática alguns pacientes toleram uma interface melhor que a outra.

TERAPIA COM PRESSÃO POSITIVA: TERAPIA COM 2 NÍVEIS DE PRESSÃO

    Uma outra forma de terapia com pressão positiva que foi recentemente desenvolvida e conhecida como terapia com dois níveis de pressão positiva das vias aéreas (BIPAP). A BIPAP foi desenvolvida para tirar vantagem do fato de que em alguns pacientes podem existir necessidades de pressões diferentes entre a inspiração e a expiração. As unidades de dois níveis funcionam com corrente elétrica domiciliar e possuem um tamanho e um aspecto semelhante aos das unidades convencionais de CPAP. Existe uma diferença substancial de custo, sendo a unidade de BIPAP quase duas vezes mais cara do que uma unidade de CPAP.
    Ao contrário da CPAP convencional, a BIPAP é titulada através do aumento da pressão positiva inspiratória das vias aéreas (IPAP) e da pressão positiva expiratória das vias aéreas (EPAP) separadamente em resposta às apnéias, hipopnéias e dessaturações. Embora o algoritmo especifico utilizado possa variar de laboratório para laboratório, em geral a IPAP esta sempre aumentada acima do nível da EPAP em resposta das apnéias e hipopnéias que ocorrem quando ambas as pressões são iguais.

TERAPIA COM PRESSÃO POSITIVA: DISPOSITIVOS AUTOTITULADOS

    Uma nova geração de dispositivos de CPAP autotitulados foi recentemente desenvolvida com o objetivo controlar os problemas de complacência do paciente, o conforto do paciente e os requerimentos de alterações da pressão das vias aérea superiores durante a noite. Esses dispositivos foram denominados “auto-CPAP”, “CPAP inteligente” ou “CPAP esperta”. Eles utilizam um algoritmo computadorizado para ajustar a CPAP em tempo real quando detectam um funcionamento anormal das vias aérea superiores, mas manifestado pelos roncos, hipopnéias e apnéias. Esses dispositivos podem reduzir a pressão média noturna necessária para o tratamento de pacientes e, talvez, minimizar os escapes relacionados com a interface por causa das pressões globais menores requeridas durante a noite.

EFEITOS COLATERAIS DA TERAPIA COM PRESSÃO POSITIVA

    Alguns efeitos colaterais comuns da terapia com pressão positiva estão relacionados com a interface e com a pressão prescrita.
    Eles incluem a sensação de claustrofobia, a congestão nasal, rinorréia, a irritação cutânea e o ressecamento nasal. A claustrofobia e a irrritação cutânea podem ser tratadas com a mudança da interface para uma mais facilmente tolerada pelo paciente. A congentão nasal, a rinorréia, a irritação cutânea e o ressecamento nasal podem ser tratados utilizando-se uma combinação de esteróides tópicos nasais, anti-histamínicos, sprays nasais e loções nasais de solução salina. Também pode ser adicionado um umidificador ao aparelho. Se a queixa for uma sensação de muita pressão no nariz, a adição de um sistema equipado com uma rampa pode se revelar benéfico. A rampa permite que a pressão seja gradualmente aumentada durante um período de 5 a 45 minutos. Não existem evidências objetivas de que a rampa aumente a aceitação ou a complacência do paciente.
    A maioria das interfaces são do tipo nasal. Ocasionalmente, existem pacientes que tendem a respirar pela boca. A adição de uma atadura de queixo pode não resolver o problema. A mudança de interface para uma máscara oronasal pode ser necessária para que haja uma pressurização eficaz das vias aéreas superiores.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:

SCANLAN,C.L., WILKINS,R.L., STOLLER, J.,K. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7º edição. Asheville, North Carolina, 2000.

OBSERVAÇÕES (POR DRA. ERECINA FIGUEIREDO):

    Já existe consenso para classificar as apnéias, algumas complementações em relação ao artigo acima:
    AOS = Apnéia Obstrutiva do Sono.

• menos de 5 episódios: normal;
• de 5 a 15 episódios: leve;
• de 16 a 30 episódios: moderada;
• acima de 30 episódios: severa.

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